Günümüzün En Çok Can Alan Katili: Kalp-Damar Hastalıkları

in Bilim/Çeviri Yazar:

yaşam süresi beklentisi

İnsanın yaşam beklentisi 1800’li yıllardan beri neredeyse iki katına çıktı. Bu ilerlemeyi kuşkusuz modern tıbba borçluyuz. İnsanlar yüzyıllar boyunca herhangi bir basit enfeksiyonun tedavi edilememesi sonucu hayatlarını kaybediyorlardı. Birçok ameliyat  bile ameliyat sonrası sepsis nedeniyle hastanın ölümüyle sonuçlanabiliyordu. Tek başına enfeksiyonları tedavi etmek için kullanılan antibiyotiğin keşfi milyonlarca insanın hayatını kurtardı.

ölüme yol açan

Modern yaşam tarzımızın ve sağlıksız beslenme alışkanlıklarımızın neden olduğu kardiyovasküler hastalıklar günümüzün önde gelen ölüm ve sakat kalma nedenlerindendir. Bu hastalık grubu ayrıca, yukarıdaki tabloda görüldüğü gibi dünya üzeindeki ölümlerin dörtte birinden sorumludur. Özellikle hareketsizlik (hareketsiz yaşam tarzı), sağlıksız beslenmek ve sigara içmek, bu hastalık grubunun arkasında yatan temel risk faktörleridir.

İnme(felç) ve iskemik kalp hastalığının esas nedeni aterosklerozdur. Ateroskleroz, arter(atardamar) duvarının etrafında aterosklerotik plak birikmesi nedeniyle arterlerin daraldığı ve sertleştiği bir durumdur. Bu plak yırtılabilir ve daha sonra kan pıhtılaşmasından sorumlu olan trobositlerce kaplanabilir. Bu oluşan pıhtı ise mevcut konumundan koparak uç atardamarları tıkayabilir. Bunun sonucunda, ilgili atardamarın beslediği dokunun yeterince beslenememesi sonucu inme ve kalp hastalığı gibi hayatı tehdit eden klinik tablolar oluşabilir.

ateroskleroz

Ateroskleroz, endotelyum olarak bilinen kan damarlarının iç kısımlarını döşeyen ince hücre tabakasında başlar. Damar hiperkolesterolemi(kanda çok kolesterol olması durumu), sigara, oksidatif stres ve kan şekeri düzeyinin bozulması nedeniyle oluşan ileri glikasyon son ürünleri (AGE) gibi damarlarımızın karşılaştığı risk faktörleri, endotel hücre aktivasyonuna ve endotel disfonksiyonuna yol açmaktadır.

Endotel hücre aktivasyonu, VCAM-1, ICAM-1 ve endotelyal lökosit adezyon molekülü (ELAM, ayrıca E-selektin olarak da bilinir) gibi hücre yüzeyi adezyon moleküllerinin endotelyal ekspresyonu ile tanımlanır. Endotel hücre aktivasyonu, dolaşımdaki lökositlerin damar duvarına alınmasını ve bağlanmasını kolaylaştırır. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23485580]


Yazı Önerisi: Miyokard Enfarktüsü; Kalp Krizi


Proinflamatuar sitokinler ile endotel hücre aktivasyonu, ROS (Reaktif Oxygene Species) (8) indüksiyonu yoluyla eNOS (Endotelyal Nitrik Oksit Synthase) ekspresyonunu (7) ve NO (Nitrik Oksit) biyoyararlanımını azaltarak endotel disfonksiyonuna yol açabilir (8).

Hiper- kolesterolemi, sigara ve oksidatif stres gibi kardiyovasküler risk faktörleri, endotelyal disfonksiyonun önemli aracıları iken, proinflamatuar sitokinler, türbülanslı akış ve gelişmiş glikasyon son ürünleri (AGE’ler) endotel hücre aktivasyonunun önemli aracılarıdır. NO kaybı, artmış endotel hücre aktivasyonuna yol açar. Benzer şekilde, endotel hücre aktivasyonu endotelyal disfonksiyona neden olabilir. Hem endotelyal disfonksiyon hem de endotel hücre aktivasyonu, vazokonstriksiyon, SMC proliferasyonu, trombosit agregasyonu, lökosit adezyonu, LDL oksidasyonu ve MMP aktivasyonunu artırarak ateroskleroz ve vasküler hastalığa yol açar.

Tüm bu süreç sonunda insanların çoğunun ölümüne yol açan kardiyovasküler hastalıkların merkezinde yatan ateroskleroza yol açar.

 Kaynak: https://thehairscience.com/todays-most-deadly-killer-cardiovascular-diseases/

Doksan yedi doğumlu, küçüklüğünde mekanik ve elektroniğe meraklı, ergenliğinde bilgisayarıyla başbaşa, şimdilerde ise deyiş ve nefesler ile onların müzikal icrasına kafa patlatmakta olan okur, yazar veya yazmaz.

Bir cevap yazın

Eposta adresiniz yayınlanmayacaktır.

*