ParkinSON Değildir !

Parkinson nedir?

İlk kez İngiliz doktor James Parkinson tarafından 1817 yılında titrek felç olarak tanımlanmıştır.

Parkinson hastalığı orta beyinde(mesencephalon) yer alan ve bazal çekirdeklerden birisi olan Substantia Nigra’nın Striatum’a(Nucleus Caudatus+Putamen) dopamin salgılayarak gönderen

Pars Compacta kısmının yaygın harabiyeti sonucu meydana gelir.

Yavaş progresif(ilerleyici) nörodejeneratif bir hastalıktır.

Basitçe dopamin üreten beyin hücreleri(nöron) kaybına bağlı olarak dopamin eksikliği denilebilir.

Dopamin nedir?

   Sinir hücreleri tarafından üretilen ve yine sinir hücreleri arasında iletişimi sağlayan bir çeşit nörotransmitterdir.Dopamin salgılayan sinir hücreleri Beyinde Substantia nigra’da yoğunlaşmış olarak yer alır.Yani beynin farklı bölümlerinde de üretilebilir. Dopamin genellike baskılayıcı bir nörotransmitterdir, insanların akıcı ve birbiri ile uyumlu hareketler yapmalarını sağlar.

Parkinson Nasıl Oluşur?

 Parkinson hastalığına dopamin üreten substansia nigra’daki nöronların kaybının neden olduğunu belirtmiştik.Burdaki hücrelerin kaybının nedeni ise tam olarak bilinmemektedir. Genetik yatkınlık ve çevresel faktörlerin birlikte bu hastalıkta rol oynadığı düşünülmektedir.

Parkinson bulaşıcı bir hastalık değildir.

Parkinson hastalığının görülme sıklığı:

Alzehimer hastalığından sonra en sık görülen nörodejeneratif bir hastalıktır.Özellikle ileri yaşlarda ortaya çıkmaktadır.  Hastalığının görülme sıklığı 55-60 yaş üzerindeki nüfusta %1 ‘dir. Bu oran oldukça sabit olmasına karşın, yaşam süresinin uzaması dolayısıyla toplumda yaşlı nüfusunun artması Parkinson hastalarının sayısında da artışa neden olmaktadır. Bu olgularının % 5 ila 10’u kalıtsaldır ve genetik tipler genellikle 40 yaş öncesinde başlar.

Bu hastalık erkeklerde kadınlara nazaran daha sık rastlanır.

 Belirtileri nelerdir?

  Parkinson hastalığı bir hipokinetik bozukluktur.

Başlıca belirtileri;

•  İstem dışı tremor(istirahat tremoru,titreme)
• Vücut kaslarının çoğunda rijidite(katılık)
• Bradikinezi-akinezi denilen hareketlerde yavaşlaması ve harekete başlamada zorluk
• Postüral(Duruş) bozukluk

Bunlar genel itirabiyle motor bulgulardır.Disfaji(yutkunma bozukluğu),konuşma bozukluğu,yürüme bozukluğu ve yorgunluğu da görülebilir.

Motor olmayan bulgular uyku bozuklukları, kabızlık, koku duyusunun kaybı, depresyon, cinsel işlev bozukluğu ve anksiyeteyi(endişe,tedirginlik) içerir.

Anormal motor bulguların mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte bazı teoriler vardır.

Parkinsonda görülen titreme(tremor) istirahat halinde istem dışı meydana gelir.Sıklıkla   başparmak ve işaret parmağının birbirlerine ritmik sürtmesi olarak ortaya çıkar ve bu niteliğiyle hap yapma veya para sayma tremoru olarak da adlandırılır.Parkinson hastalığında görülen tremor beyincik hasarlarında görülen tremordan farkılıdır.Parkinson da tremor istirahat halinde görülürken (istirahat tremoru) beyincik hasarlarında istemli bir hareket yapılma sırasında görülür.(hareket tremoru,intensiyonel tremor,kinetik tremor)

Dopaminin genellikle baskılayıcı bir nörotransmitter olduğundan bahsetmiştik.O halde dopamin sayesinde bazı uyarılar baskılanamayacak ve motor sisteme sürekli uyarı gidecektir.Dolayısıyla bu vücuttaki kasları aşırı uyararak rijiditeye(katılık) neden olur.

Postüral bozukluk ayakta veya otururuken vücudumuzun pozisyonunu ve duruşumuzu sağlayan postüral reflekslerin bozulması sonucu oluşur.Bunun sonucunda hastada dengede zayıflık ve düşmeye meyil görülür.Ayrıca oturduğu yerdendesteksiz kalkmada zorluk çekerler.

Parkinson hastalığında görülen bradikinezi-akinezi hastaya kaslardaki rijidite ve istirahat tremor bulgularından daha fazla rahatsızlık verir.Çünkü şiddetli Parkinson’da hasta  basit bir hareketi yapmak için bile yüksek derece de konsantre olmak zorundadır.Yapılmak istenen bir hareket zihinsel gayretin ötesinde zihinsel stres bile getirebilir.Hasta günlük işlerini yapmada zorlanır.

Hastlarada bradikinezi sonucu olarak maske yüzde görülebilir.

Bu hastalığın tanısında yukarıdaki tüm belirtilerin olması gerekmez.Bazı hastalarda bradikinezi ve rijidite görülürken bir diğerinde sadece tremor görülebilir ya da her üçü de bir arada olabilir.

Parkinson Hastalığının Tedavisi

• L-Dopa Tedavisi

 Hastalığının semptomatik tedavisindeki ana yaklaşım azalmış dopaminerjik geçişi arttırmaya yöneliktedavidir. Hastaya direk dopamin verilmesi düşünülebilir fakat bunun önünde bir engel vardır.Dopamin Kan-beyin bariyerini geçemez.Bunu sağlamak amacıyla bu hastalara Kan-Beyin bariyerini geçen L-Dopa(Levadopa) tedavisi uygulanır.Levadopa dopaminin ön maddesidir.Beyinde dopamine çevirilir.

Levodopanın çevre dokularda dopamine çevrilerek periferik yan etkilerin ortaya çıkmasını önlemek ve beyine geçen levodopa miktarını arttırmak amacıyla Levodopa’nın dopamine çevrilmesini sağlayan enzim olan dopa dekarboksilazın periferik tip inhibitörleri (benserazid veya karbidopa) ile birlikte kullanılır. Bu maddeler kan beyin bariyerini geçmedikleri için levodopanın beyinde dopamine çevrilmesini engellemezler.

Levodopa preparatları Parkinson hastalığında en etkili ilaçlardır. Ancak yüksek dozlarda ve uzun süre kullanıldıklarında zamanla alınan motor cevapta dalgalanmalar, hastanın doza bağlı veya ondan bağımsız olarak açılıp kapanması, istemsiz hareketler (diskineziler) gibi yan etkiler ortaya çıkarlar. Bu yüzden Parkinson hastalığının modern tedavisinde özellikle de hasta erken yaşta ise bu preparatlarla tedaviye başlamayı geciktirme eğilimi vardır.

• Dopamin agonsitleri ilaçlar

Bunlar dopamin reseptörü yerine bağlanarak dopaminin etkisini taklit ederler. Bromokriptin, lisurid, pergolid, piribedil, kabergolin, ropinirol, piramipeksol, apomorfin gibi ilaçlar dopamin agonistleridir.

• L-Deprenil Tedavisi

Bu ilaç Parkinson hastalığında kullanılan bir diğer ilaçtır.Etkisini salgınan dopaminin parçalanmasından sorumlu enzim olan Monoamin oksidaz’ı(Mao) baskılayarak gösterir.Böylece salgılanan dopaminin bazal çekirdeklerde daha uzun süre kalarak daha fazla etki göstermesini sağlar.

Ayrıca bu tedavi anlaşılamayan nedenlerden dolayı substantia nigra’daki hücre harabiyetini yavaşlattığı görülmüştür.

Tedavide bugünkü yaklaşım eğer hastanın yaşı 65-70 yaşından önce ve eşlik eden ciddi bir sistemik hastalığı veya demansı yoksa tedaviye bir dopamin agonistiyle başlayıp ihtiyaç halinde bir levodopa preparatı eklemek yönündedir. Ancak agonistlerin etkisi genelde levodopa kadar güçlü olmadığından ve bu ilaçlar genelde yavaş titrasyona ihtiyaç gösterdiklerinden bazen, özellikle hızla etki alınmak istenen ağır hastalarda tedaviye doğrudan levodopa preparatlarıyla başlamak gerekebilir. Dopamin agonistlerinin yan etkileri genelde levodopaya göre daha fazladır.

İlaçlardan yeterli sonuç alınmadığında uygun hastalarda cerrahi tedaviler (beyin pili-derin beyin stimulasyonu) de uygulanıyor.

Görüldüğü üzere hastalığın kökenine yönelik tedavi günümüzde mevcut değildir.

Parkinson’da geleceğin tedavisi: Fetal dopamin hücre transplantasyonu

Düşük gibi nedenlerle kaybedilen, 2 aydan küçük fetüslerin beyin sapından alınanve işlemden geçtikten sonra Parkinson’lu hastaya verilen dopamin salgılayan sinir hücrelerinin kaudat çekirdeğe ve putamen’e transplantasyonu Parkinson hastalığını tedavide başarı sağlamıştır.Fakat bu hücreler birkaç aydan fazla yaşamamaktadır.Eğer bu hücrelerin uzun sureli dayanıklılığı sağlanırsa bu yöntem belki de geleceğin tedavisi olacaktır.

Parkinson’da hareketli yaşamın ve egzersizin önemi  

Parkinson hastaları için egzersiz ve hareket çok önemli bir yere sahiptir. Egzersiz sadece yürüyüş, denge, duruşu düzeltmekle kalmaz, Parkinson hastalığının depresyon, durgunluk, yorgunluk ve kabızlık gibi diğer belirtilerini de olumlu etkiler. Hareketsizliğin davet edeceği kalp damar hastalıkları ve kemik erimesine karşı da koruyucu işlev görür.

Kaynakça:

1. Hareket Bozuklukları
2. Parkinson Hastalığı – Türk Nöroloji Derneği
3. Parkinson Nedir ?
4. Parkinson Belirtileri
5. Guyton & Hall Tıbbi Fizyoloji 13.baskı.